Il a été démontré scientifiquement que le stress, l'inflammation, le dérèglement du système immunitaire et les maladies aiguës et chroniques sont fortement corrélés. Les activités des cellules souches et régénératives dérivées de l'adipeuse (ADRC) sont bien établies pour inverser les effets physiologiques et biologiques du stress qui conduisent à la maladie ou la perpétuent. Si vous complétez votre traitement en maintenant un niveau de stress approprié à votre condition physique et à votre âge et en éliminant les facteurs inflammatoires de votre alimentation et de votre mode de vie, les bénéfices de la thérapie cellulaire devraient être accrus.

Inflammation et stress

Les recherches sur l'incidence et la prévalence des maladies suggèrent de plus en plus que l'exposition à des facteurs de stress traumatiques et à des traumatismes psychologiques est liée à l'apparition et à la perpétuation de maladies spécifiques ainsi qu'à des décès prématurés.

Le stress se décline en plusieurs saveurs, notamment :

• des problèmes émotionnels ou psychologiques, tels que des problèmes financiers, familiaux ou sociaux, à court ou à long terme
• Traumatisme physique dû à un accident ou à un événement aigu.
• Mauvaise alimentation, manque d'exercice et sommeil insuffisant
• Mauvaises habitudes de vie telles que le tabagisme ou la toxicomanie

Le corps réagit aux différents types de stress de manière saine ou malsaine :

• Les cellules immunitaires et les protéines de signalisation libèrent des substances appelées cytokines. Il existe de nombreux types de cytokines, mais nous nous intéressons surtout à celles qui sont censées déclencher une inflammation saine (pro-inflammatoires) et à celles qui sont censées la réduire (anti-inflammatoires) lorsque l'inflammation devient incontrôlable.
• Le système endocrinien libère l'hormone cortisolqui est également responsable d'aider l'organisme à répondre au stress en réduisant l'inflammation et la réponse immunitaire anormale au stress.

On pourrait comparer les cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires au service des incendies qui lance un brûlage contrôlé pour gérer le risque d'incendie de forêt. Par exemple, nous ressentons de la fièvre en réponse à une infection ou de la douleur en réponse à une blessure. Ces cytokines pro-inflammatoires sont censées commencer à débarrasser l'organisme de l'infection ou à réparer la blessure. À un certain moment, le feu doit être éteint et les pompiers font intervenir les camions à incendie pour étouffer les flammes avec de l'eau et les choses reviennent à la normale. Les cytokines anti-inflammatoires sont comme l'eau utilisée pour éteindre l'incendie.

Le cortisol agit dans le sens inverse. Il répond à l'inflammation en la réduisant, mais il peut aussi la réduire. plus répondre provoquant davantage de stress et d'inflammation. En d'autres termes, le cortisol est là pour soutenir les cytokines qui luttent contre les incendies, mais il peut s'avérer trop bénéfique si le feu commence à brûler de manière incontrôlée. En d'autres termes, un stress excessif de l'organisme peut conduire à des niveaux de cortisol supérieurs à la normale, ce qui peut entraîner des dommages cellulaires et une diminution de l'espérance de vie.

Le cycle du stress

De nombreuses études confirment le rôle du stress dans le déclenchement et la perpétuation de toute la gamme des maladies aiguës et chroniques, ainsi que le rôle de l'inflammation dans les symptômes, le fonctionnement et la qualité de vie. Le stress et des niveaux anormalement élevés d'inflammation ont été associés aux maladies cardiaques, neurologiques et auto-immunes. Ces facteurs déclenchent et perpétuent un cycle négatif de maladies aiguës et chroniques :

Dans deux études portant sur le rhume, des chercheurs de l'université Carnegie Mellon ont pu établir que les personnes soumises à un stress psychologique présentent des niveaux supérieurs à la normale de cytokines pro-inflammatoires dans les voies nasales et dans le système. Ces cytokines, et non le virus, sont en corrélation avec les symptômes du rhume. En d'autres termes, les symptômes du rhume sont un "effet secondaire" de la réponse inflammatoire déclenchée par l'organisme pour lutter contre l'infection. Plus la réponse inflammatoire de l'organisme au virus est importante, plus les symptômes du rhume risquent de se manifester. En outre, en cas de stress, les cellules du système immunitaire sont incapables de répondre au contrôle hormonal et, par conséquent, produisent des niveaux d'inflammation qui favorisent la maladie.^[1]

Dans les maladies liées au cerveau, un bon exemple de cette relation a été démontré dans une étude très instructive portant sur 300 patients atteints d'une forme légère à sévère de la maladie d'Alzheimer qui vivaient seuls (et non dans une résidence assistée). Dans un premier temps, avec l'aide de leurs soignants, ils ont fait l'objet d'une évaluation du niveau de base de leurs fonctions cognitives et d'un test des niveaux d'une cytokine (pro-inflammatoire) appelée Facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a). Ils ont ensuite enregistré tout nouvel événement inflammatoire systémique aigu et stressant, tel qu'une maladie ou un traumatisme physique, survenu après le test initial et ont testé à nouveau la fonction cognitive et les niveaux de TNF-a après 2, 4 et 6 mois pour les comparer aux niveaux de base notés au début de l'étude. En définitive, l'inflammation systémique aiguë et chronique, mesurée par l'augmentation des taux de TNF-a pro-inflammatoire, est fortement corrélée à une augmentation du déclin cognitif chez les patients de l'étude.^[2]

Jusqu'à 80% des patients atteints de maladies auto-immunes font état d'un stress émotionnel inhabituel avant l'apparition de leur maladie. Plusieurs études impliquent également le stress dans l'exacerbation des maladies auto-immunes et le désignent non seulement comme un facteur participant, mais aussi comme une cause potentielle de la maladie auto-immune. En outre, non seulement le stress est à l'origine de la maladie, mais la maladie elle-même provoque également un stress important chez les patients, créant ainsi un cercle vicieux. ^[3]

Gestion du stress

Alors qu'un commissaire aux incendies dispose d'allumettes, d'eau et de produits chimiques pour démarrer, gérer et arrêter la combustion contrôlée, notre corps n'est malheureusement pas aussi facile à gérer :

• Ils sont constitués de plus de 30 000 milliards de cellules et.. ;
• Selon une étude récente de l'Institut Weizmann d'Israël, notre corps contient un nombre similaire de bactéries ;
• À cela s'ajoutent les quelque 20 000 gènes susceptibles d'être mutés ;
• Il existe 50 hormones qui peuvent devenir irrégulières ;
• Tous ces facteurs peuvent affecter un ou plusieurs de nos 78 organes.

En d'autres termes, lutter contre nos "incendies physiques" devient bien plus compliqué que de lutter contre n'importe quel feu de forêt que nous pouvons imaginer. Néanmoins, les ADRC sont anti-inflammatoires et modulent le système immunitaire. Elles possèdent des cellules immunitaires qui combattent les infections et ont des propriétés cicatrisantes.

Il est logique que la gestion de l'excès de stress et de l'inflammation par une alimentation saine, l'exercice, un environnement familial/social positif et l'amélioration du mode de vie puisse renforcer les avantages de la thérapie cellulaire AMBROSE. En associant la thérapie cellulaire à un niveau de stress et d'inflammation bien contrôlé, c'est comme si la police, les pompiers, les services médicaux d'urgence, les hôpitaux et les services sociaux travaillaient tous en coordination pour maîtriser une émeute, s'assurer en toute sécurité que les membres de la communauté sont bien soignés et capables de retrouver une vie normale le plus rapidement possible. Tous ces facteurs se combinent dans le cycle de soins AMBROSE.

[1] S. Cohen et al Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk PNAS April 17, 2012 |vol. 109 no. 16 |5995-5999

[2] C. Holmes et al Systemic inflammation and disease progression in Alzheimer disease Neurology® 2009 ; 73:768-774

[3] L. Stojanovich, D. Marisavljevich Stress as a trigger of autoimmune disease Autoimmunity Reviews 7 (2008) 209-213